Biochim Biophys Acta. 2009 Feb;1794(2):282-90. Epub 2008 Oct 25.Click here to read Links
Smoking and Parkinson's disease: Does nicotine affect alpha-synuclein fibrillation?
Hong DP, Fink AL, Uversky VN.

Department of Chemistry and Biochemistry, University of California at Santa Cruz, Santa Cruz, California 95064, USA.

alpha-synuclein is a small presynaptic protein (14,460 D) that is abundantly distributed in the brain. Although, its function is unknown, the aggregated form of alpha-synuclein is a pathological hallmark of several neurodegenerative diseases, including Parkinson's disease (PD). Epidemiological studies have shown that smoking can lessen the incidence of Parkinson's disease, indicating that smoke may contain chemicals that are neuro-protective. The fibrillation of alpha-synuclein was studied in relation to five different compounds found in cigarette smoke: anabasine, cotinine, hydroquinone, nicotine and nornicotine. Thioflavin T assays, gel electrophoresis, size exclusion chromatography-high performance liquid chromatography (SEC-HPLC) and atomic force microscopy (AFM) were utilized to monitor the rate of alpha-synuclein fibrillation and the inhibitory effects of the cigarette smoke components. We show that nicotine and hydroquinone inhibit alpha-synuclein fibril formation in a concentration-dependent manner, with nicotine being more effective. The SEC-HPLC data show that nicotine and hydroquinone stabilize soluble oligomers. The morphology of the oligomers stabilized by nicotine was evaluated by AFM, which showed the presence of three stable oligomers with an average height of 16 nm, 10 nm and 4 nm. Comparable results were obtained for the effect of the cigarette smoke components on the A53T mutant fibrillation. These results show that nicotine and hydroquinone inhibit alpha-synuclein fibrillation and stabilize soluble oligomeric forms. This information can be used to understand the molecular mechanism of the nicotine and hydroquinone action to develop therapeutic solutions for PD.
переводить в ручную не то что в лом - просто руки болят от компа уже. поэтому долбанул гуглом, а в кратце - если хотите в старости иметь Паркинсона или Альцгеймера - флаг в руки и бросайте курить
Альфа-synuclein является небольшой presynaptic белка (14460 Д), который обильно распространена в мозг. Хотя, его функция неизвестна, обобщенном виде альфа-synuclein является патологической чертой ряда нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона (PD). Эпидемиологические исследования показали, что курение может уменьшить заболеваемость болезнью Паркинсона, указав, что дым может содержать химические вещества, которые являются нервно-защитной. Фибрилляция альфа-synuclein был изучен в отношении пяти различных соединений содержится в табачном дыме: anabasine, cotinine, гидрохинона, никотина и nornicotine. Thioflavin T тесты, гель-электрофореза, размер исключение хроматография-высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ-SEC) и атомно-силовой микроскопии (АСМ), были использованы для контроля скорости альфа-synuclein фибрилляция и ингибирующего воздействия компонентов сигаретного дыма. Мы показали, что никотин и гидрохинона сдерживать альфа-synuclein волоконце образования в концентрации зависят образом, с никотина более эффективной. SEC-ВЭЖХ данные свидетельствуют о том, что никотин и гидрохинона стабилизации растворимых олигомеров. Морфология олигомеры стабилизировалась на никотин был оценен AFM, которые показали наличие трех стабильных олигомеров со средней высотой 16 нм, 10 нм и 4 нм. Аналогичные результаты были получены для воздействия сигаретного дыма компоненты A53T мутант фибрилляция. Эти результаты свидетельствуют о том, что никотин и гидрохинона сдерживать альфа-synuclein фибрилляция и стабилизации растворимых олигомерных форм. Эта информация может быть использована для понимания молекулярных механизмов никотина и гидрохинона деятельности по разработке терапевтических решений PD.