Не могу молчать! - про действие алкоголя

[Волгарь]

Здесь вы имеете ввиду что с одной стороны алкоголь увеличивает адгезию тромбоцитов, за счет увеличения простагландинов, а с другой стороны, ее же и уменьшает, за счет снижения уровня серотонина, и тем самым система приходит в равновесие, т.е. вроде как никакой адгезии?

Он их активирует - грубо говоря, повышает готовность к этой самой адгезии. Но одновременно и снижает уровень одного из факторов, за эту самую адгезию отвечающих. То есть они и хотели бы, но не могут.

А "никакой" адгезии или "какая-то" - зависит от туевой хучи других факторов. Например, от состояния сосудистых стенок: ежели изношены вдребезги (что для алкоголиков дело обычное), то прыгающие туда-сюда расширение-сужение и давление (сначала под действием алкоголя, потом под действием его метаболитов) могут привести и к тому, что сосуд не выдержит, эндотелий разрушится, высвободит свой запас факторов гемостаза - и привет, вот и она, адгезия. Опять-таки - это ж еще надо посмотреть, в каком изначально пациент состоянии перед поступлением алкоголя в кровь - например, закусывает ли и чем какой у него уровень серотонина изначально и не усиливает ли что-нибудь его выработку больше, чем алкоголь уменьшает. Обычно все-таки прием алкоголя у нас идет в комплексе с другими влияниями на организм, а не чисто экспериментально и сразу по вене.

Да, я так понял на эритроциты никакого "адгезивного" влияния нет (за исключением понижения "слипаемости", хотя это относится к агглютинации а не к адгезии), только на тромбоциты?

У эритроцитов ЕМНИП адгезия к стенкам сосудов по сравнению с тромбоцитами и даже лейкоцитами все-таки гораздо меньше - и усиливается в основном при травмах стенок и т.д. за счет комплексного воздействия гемостатических факторов - см. выше.

Вообще же - за подробностями на ресурсы гематологов, а я биохимик (причем специфический ), и вообще мы тут про то, что бактерии не пукают в шампанское и не писяют в вино.