Алкогольная интоксикация является в настоящее время главной причиной массовой гибели человеческих нейронов.
Тромбоз сосудов кровеносной системы головного мозга, сопровождающие его микроинсульты (мелкие кровоизлияния) и нарушение обмена веществ в нейронах приводят к гибели большого числа клеток всех отделов головного мозга.
Накопление таких повреждений по мере поступления в организм всё новых доз алкоголя приводит к нарушению функций центральной нервной системы и даже к её органическим изменениям.
При изучении головного мозга людей, принявших смертельную дозу алкоголя и погибших от алкогольной интоксикации, обнаружены многочисленные кровоизлияния как в коре полушарий, так и особенно во внутренних подкорковых отделах.
Дегенеративные изменения головного мозга человека при систематическом употреблении спиртных напитков хорошо известны патологоанатомам.
Мозг алкоголика уменьшается в объёме, на его поверхности возникает новый рельеф: мозг как бы сморщивается.
Уменьшение объёма мозга в результате атрофических процессов сопровождается утолщением окружающей мозг менингиальной оболочки (Кин и Кунети, Япония, 1977 год).
Детальное изучение алкогольных нарушений структур головного мозга, выполненное японскими учеными, выявило уменьшение у хронических алкоголиков числа нейронов, исчезновение целых нервных волокон, нарушение химизма оставшихся нейронов.
Американские исследователи провели рентгеновский анализ слоев головного мозга хронических алкоголиков.
На трёхмерных изображениях мозга алкоголиков, полученных с помощью электронных вычислительных машин, можно было видеть значительное расширение внутримозговых полостей - желудочков мозга, которые растут при потере мозговых клеток.
Сравнительное изучение алкогольных изменений левого и правого полушарий человеческого мозга, проведенное итальянскими учеными (Миглиоли и другие, 1977 год), показало, что оба полушария под действием алкоголя разрушаются в равной степени.
В последние годы обнаружены также значительные алкогольные изменения нейрохимии мозга.
Известно, что проведение нервных импульсов осуществляется при посредстве определенных веществ - медиаторов, заполняющих в момент передачи импульсов от одной нервной клетки к другой узкий зазор между соседними нейронами.
В опытах на животных было установлено, что содержание в мозге одного из медиаторов - норадреналина снижается почти вдвое.
Очевидно, нейроны, в местах соединения (синапсах) которых медиатором является норадреналин, особенно чувствительны к алкогольной гипоксии и вымирают в первую очередь.
Процессы торможения (выдержки нервных импульсов) в центральной нервной системе осуществляются специальными тормозными нейронами, активность которых обеспечивается особым медиатором - гамма-аминомасляной кислотой (И.А.Сытинский, 1972).
Сообщение от Zed
Ответить с цитированием
