Не обязательно к тромбозу - вся система гемостаза у нас находится в динамическом равновесии, так что "в одном месте убавится, в другом прибавится" - может увеличиться адгезия, но тут же сработают механизмы поддержания этого самого равновесия. Алкоголь, кстати, хороший пример в этом отношении: он несколько увеличивает выработку простагландинов (что активирует тромбоциты) - но при этом снижает уровень серотонина, так что баш на баш...Сообщение от Денис_Н
Вообще же для тромбоза одного наличия "сгустков" из кровяных клеток (тот самый "сладж-феномен") маловато будет - как образовались, так и развалятся. Тромб держится за счет того, что клетки попадают в "сетку" из фибриновых нитей и сгусток оказывается "прошитым" - и заодно "пришитым" к стенкам сосудов. Ну, а если он оторвется от стенок, и при этом фибриновые нити "прошивки" не распадутся - вот тогда ой...
Он много где содержится, (хотя в нейронах головного мозга его и много - нейромедиатор все-таки), но таки да - и в них тоже. Правда, они его не только синтезируют, но и из плазмы крови захватывают... с которой он и разносится по всему организму, участвуя много в каких реакциях организма - от аллергических до сексуальных.
Вообще серотонин в гемостазе много за что отвечает, и не только за агрегацию тромбоцитов (слипание друг с другом), но и за их адгезию (прилипание к стенкам сосудов). А заодно - сужает сосуды, противодействует гепарину, при наличии тромбина способствует переходу фибриногена в фибрин (тот самый, из которого "решетка" тромба состоит) - так что при недостатке тромбообразование ухудшается.
Ответить с цитированием
Здесь вы имеете ввиду что с одной стороны алкоголь увеличивает адгезию тромбоцитов, за счет увеличения простагландинов, а с другой стороны, ее же и уменьшает, за счет снижения уровня серотонина, и тем самым система приходит в равновесие, т.е. вроде как никакой адгезии? 
